Схема рефлекторной дуги коленного рефлекса с обозначениями

Симптомы, синдромы, симптомокомплексы Список основных симптомов, синдромов, симптомокомплексов и некоторых болезней, упоминающихся в тексте СБОРНИКА СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ из СПРАВОЧНИКА "Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни", Никифоров, "Медицина", Москва, 1999 г. Веб-версия создана Серковым Все права на использованные материалы защищены и принадлежат издательству "Медицина" и авторам используются с их разрешения. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным или глубоким. Оглушение умеренное - Активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Глаза больной открывает спонтанно или сразу же при обращении к. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за тазовыми функциями сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной. В связи с этим поведение временами неупорядоченное. Оглушение глубокое - Выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко требуется повторять. Ответы на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложны, возможны персеверации. Выполняются лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Контроль за тазовыми функциями ослаблен. При этом больной может открывать глаза в ответ на болевое раздражение, возможны стон, координированные защитные движения. Тазовые функции больной не контролирует. Безусловные рефлексы сохранены, глотание. Витальные функции сохранны или умеренно нарушены. Коматозное состояние - Кома coma; греч. Бессознательное состояние, из которого больной не может быть выведен даже при интенсивной стимуляции. При этом глаза прикрыты; приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители. Кома может возникать остро или подостро, проходя предшествующие ей стадии. По механизму развития принято выделять кому, обусловленную деструкцией лимбико-ретикулярных отделов головного мозга или обширных территорий коры полушарий большого мозга кома органическаяи кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в головном мозге кома метаболическаякоторая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, соматогенной печеночная, почечная и др. По тяжести клинической картины выделяют три или четыре степени комы. Боголепов 1962 выделил четыре степени комы: умеренную, выраженную, глубокую и терминальную. Чем выраженное степень комы и больше ее длительность, тем хуже прогноз. Борьба за жизнь больного, находящегося в коме двух первых степеней, может быть перспективна. Общая длительность коматозного состояния, как правило, не превышает 24 нед. При затянувшейся коме больной переходит в апаллическое или вегетативное состояние или же умирает. Для выявления причины комы велико значение анамнестических сведений со слов родственников, по медицинским документам и др. В процессе неврологического осмотра прежде всего следует обратить внимание на уровень сознания больного, параметры дыхания, размер зрачков, их равномерность и реакцию на свет, положение глаз в покое и при вестибулярной стимуляции, на возможность спонтанных и рефлекторных движений. Кома I степени -при которой нет реакции на речь, яркий свет, сильный звук. Лишь нанесение сильных болевых раздражении может сопровождаться некоординированной двигательной реакцией. Роговичные рефлексы сохранены, зрачки на свет реагируют, сохранены чихательный, скуловой, глотательный рефлексы, а также сухожильные рефлексы, которые иногда могут быть повышены. Возможно наличие пирамидных патологических рефлексов, в частности. Тазовые функции больной не контролирует. На ЭЭГ отмечаются умеренные диффузные нарушения в форме нерегулярного a -ритма, медленной биоэлектрической активности. Кома II степени -при которой полностью отсутствуют реакции на любые раздражители. Снижены роговичные и зрачковые рефлексы, нарушено глотание, сухожильные рефлексы угнетены. Зрачки узкие, реже расширены, возможны расстройства дыхания дыхание Куссмауля, стерторозное, аритмичноепризнаки сердечно-сосудистых нарушений артериальная гипотензия, слабость пульса, цианоз и др. Тазовые функции не контролируются. На ЭЭГ a -ритм отсутствует, преобладает медленная активность, регистрируются билатеральные вспышки медленных или острых волн, чаще с преобладанием их в передних отделах полушарий большого мозга. Кома III степени -характеризующаяся нарушением функций мозгового ствола. В связи с этим угасают жизненно важные рефлекторные акты дыхание, сердечно-сосудистая деятельность. Дыхание становится прерывистым, аритмичным, может быть по типу Чейна-Стокса. В дыхательном акте участвуют вспомогательные мышцы. Имеются признаки расстройства сердечной деятельности, снижения сосудистого тонуса, выраженное понижение АД. При этом обычны цианоз, снижение температуры тела, низкий мышечный тонус, недержание мочи. Кома IV степени -при которой характерно угнетение функций продолговатого мозга, проявляющееся расстройством дыхания с периодическими апноэ и прогрессирующим снижением АД. На ЭЭГ спонтанная биоэлектрическая активность не регистрируется. Поддержание жизнеспособности при этом возможно только при проведении реанимационных мероприятий. Сумеречное сознание - Возникает внезапно и так же внезапно завершается, продолжается от нескольких минут до нескольких недель. В период сумеречного помрачения сознания характерно неполное восприятие окружающего. Ситуация в целом больным не оценивается. В связи с этим поведение нецеленаправленное, лишенное конечного смысла, хотя внешне может казаться достаточно упорядоченным. Сумеречное помрачение сознания чаще проявляется как сложный парциальный эпилептический припадок, но возможно также при сосудистой патологии головного мозга, внутричерепной опухоли, патологическом аффекте, опьянении, лунатизме. При сумеречном помрачении сознания иногда возможны галлюцинации устрашающего характера, бредовые переживания, бредовая интерпретация отдельных восприятии, что может определять поведение больных и, в частности, опасные для них и для окружающих поступки. Обычно период сумеречного сознания больным амнезируется. Бехтерева менингеальный симптом - Перкуссия скуловой кости сопровождается усилением головной боли и тоническим сведением мышц лица болевой гримасой преимущественно на той же стороне. Признак раздражения мозговых оболочек. Описал отечественный невролог Разгибание ноги при этом оказывается невозможным из-за тонического напряжения мышц, сгибающих голень. Один из основных менингеальных симптомов. Описал в 1882 году отечественный терапевт Один из основных признаков раздражения мозговых оболочек. Лобковый менингеальный симптом - При давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазобедренных суставах и подтягиваются к животу. Признак раздражения мозговых оболочек. Брудзинского нижний симптом - Попытка разогнуть в коленном суставе ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и коленном суставах, проверка вызывает подтягивание к животу и другой ноги. Может быть обусловлена нарушением вегетативной иннервации глаз, ведущим к расширению или суживанию зрачка, к неравномерности зрачковых реакций. Небольшая анизокория до 0,4 мм встречается у 30% здоровых людей. У здоровых она может быть следствием неравномерной освещенности глаз, выраженного различия остроты зрения, результатом медикаментозного воздействия. Кроме того следует иметь ввиду, что наиболее часто анизокория обусловлена одного зрачка или. Варианты патологического миоза: 1 спастический обусловленный раздражением парасимпатических структур системы глазодвигательного нерва подобный ему медикаментозный миоз может быть следствием введения пилокарпина и других холиномиметических средств ; 2 паралитический следствие нарушения симпатической иннервации дилататора зрачка. Умеренный двусторонний миоз при сохранной реакции зрачков на свет отмечается во время сна, может быть у больных в коматозном состоянии, обусловленном дисметаболическими расстройствами, а также при двустороннем поражении промежуточного мозга, в частности в случаях смещения его вниз при массивных супратенториальных объемных процессах. Миоз с одной стороны возможное проявлениеочень узкие точечные зрачки могут быть следствием органического поражения моста мозга травма, ишемия и др. Возможные причины миоза при состояниях отравление наркотиками, холиномиметическими средствами, ингибиторами холинестеразы, в частности фосфорорганическими соединениями, грибами, никотином, а также кофеином, хлоралгидратом. Варианты патологического мидриаза: 1 паралитический мидриаз следствие нарушения функции парасимпатических структур глазодвигательного нерва и паралича сфинктера зрачка подобный ему медикаментозный мидриаз может быть следствием введения атропина и других м-холинолитиков ; 2 спастический обусловленный сокращением дилататора зрачка при раздражении иннервируюших его симпатических структур. Причиной мидриаза могут быть поражения среднего мозга или ствола глазодвигательного нерва, тяжелая гипоксия, отравления антихолинергическими средствами атропин и др. Клода-Бернара-Горнера синдром - Нарушение симпатической иннервации, проявляющееся сочетанием паралитическогосужением глазной щели в связи с псевдоптозом верхнего века и легкого энофтальма следствие пареза или паралича соответственно трех мышц: дилататора зрачка, верхней мышцы хряща века и глазничной мышцыа также нарушение потоотделения на той же стороне лица. При этом на стороне синдрома сохранена реакция суженного зрачка на свет. Наблюдается при гомолатеральном поражении заднего отдела гипоталамуса, цилиоспинального центра, расположенного в боковом роге сегментов С8 - Th1 спинного мозга, а также вегетативных структур, связывающих его с верхним шейным симпатическим узлом, преганглионарных и постганглионарных волокон, идущих от этого узла к упомянутым выше гладким мышцам. Причинами синдрома могут быть различные по характеру поражения указанных структур, в частности сосудисто-мозговые нарушения, опухоли мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга, рассеянный склероз, Панкоста рак, увеличение шейных лимфатических узлов, травма шеи, а также патологический процесс, чаще опухоль, верхушки гомолатерального легкого. Если синдром обусловлен поражением церебральных структур, то ангидроз возможен на всей ипсилатеральной половине тела, тогда как у больных с поражением цилиоспинального центра и его связей с внутренними гладкими мышцами глаза ангидроз отмечается только на лице, шее, руке. Описали французский физиолог Clod Bernard 1813-1878 и швейцарский офтальмолог Для объективизации диагностики синдрома могут быть применены методы фармакологического тестирования зрачковых реакций. С этой целью в оба глаза закапывают 0,5 % раствор дикаина. При этом на стороне синдрома зрачок не расширяется или расширяется незначительно, нарастает выраженность. Введение в глаза 1 % раствора гоматропина вызывает расширение зрачка на стороне синдрома лишь в случае поражения участвующих в его формировании структур ЦНС и преганглионарных симпатических волокон, тогда как поражение верхнего шейного узла и постганглионарных симпатических волокон расширением зрачка не сопровождается. Во сне гиперкинезы, как правило, исчезают. Обычно они обусловлены нарушением медиаторного баланса в структурах экстрапирамидной системы. При этом в первом случае двигательные реакции отсутствуют, но в остальных случаях возникают различные по степени перемещения частей тела в пространстве. Миоклония обусловлена дисфункцией ретикулярной формации мозгового ствола и корково-подкорковых структур. Возможной причиной признается дефицит медиатора серотонина. Миоклония проявляется в покое, может усиливаться при движениях, аффектах, сенсорных раздражениях. Бывает локальной или генерализованной. Миоклония может быть признаком метаболической энцефалопатии и в таких случаях нередко сочетается с астериксисом. Обусловлен повышением возбудимости периферических мотонейронов или мышечных волокон обычно после сильного мышечного напряжения, переутомления, при засыпании, а также при некоторых патологических состояниях гипертиреоз, анемия, экзогенные и эндогенные интоксикации. В процесс могут вовлекаться все мышцы, в частности мышцы языка, лица, шеи, туловища, конечностей. Хореический гиперкинез проявляется гримасничанием, неожиданными резкими размашистыми сгибательными и разгибательными, а также вращательными движениями конечностей, головы, при которых возможны травматические повреждения различных частей тела. При ходьбе хореический гиперкинез обычно усиливается, шаги становятся неравномерными, больной отклоняется в стороны. Походка иногда приобретает характер при-танцовывания. При выраженных проявлениях синдрома больной не в состоянии говорить, принимать пищу, ходить, сидеть. Во сне гиперкинезы исчезают. Возможен хореический гиперкинез на одной половине тела - гемихорея. В основе гиперкинеза лежит дисфункция стриопаллидарной системы в связи с медиаторным дисбалансом: недостаток ацетилхолина или избыток дофамина. Хореический гиперкинез является главным признаком некоторых заболеваний Хорея малая, Гентингтона хореявместе с тем хореиформные гиперкинезы могут сопутствовать гипертиреозу, СКВ, полицитемии, интоксикации дифенином фенитоиномгормональными контрацептивами. Матцдорффа-Лермитта синдром - Подкорковыйхарактеризующийся быстрыми, размашистыми бросковыми и вращательными движениями преимущественно в прикорневых суставах плечевом и тазобедренномсочетающийся со снижением на той же стороне мышечного тонуса. Обусловлен нарушением функции глицинергических нейронов субталамического ядра люисово тело. Проявляется как в покое, так и при активных движениях. Усиливается в степени выраженности при эмоциональном напряжении, исчезает во сне. Возникающие в таких случаях со временем контрактуры могут обусловить стабильное сохранение этих поз. Примерами двигательной дистонии являютсястопная дистония и др. Осложненной двигательной дистонией иногда признается ее форма, при которой в ответ на движение определенной части тела непроизвольные движения распространяются за ее пределы. Так, при письме, помимо гиперкинеза, характерного для писчего спазма, возникают дистонические движения туловища, шеи, лица, ноги. В дебюте заболевания так называемая первичная дистония обычно бывает фокальной, но со временем она может трансформироваться в сегментарную и генерализованную. Чем младше возраст больного при появлении у него признаков дистонии, тем более вероятно развитие у него генерализованной дистонии. Пусковыми механизмами пароксизмальной дистонии могут быть эмоциональные реакции, утомление при физической работе, прием алкоголя, кофеина. Голова при этом поворачивается в противоположную сторону и оказывается несколько наклоненной вперед или запрокинутой. Проявляется чаще у мужчин в молодом или среднем возрасте. Мышечные спазмы нередко сопряжены с эмоциональным напряжением, проявляются сериями, повторяющимися многократно каждый день в течение нескольких недель или месяцев, после чего возможна ремиссия непредсказуемой продолжительности, обычно сменяющаяся обострением болезни. Попытка больного оказать активное сопротивление насильственному повороту головы, стремясь повернуть ее в противоположную сторону, только усиливает интенсивность судороги. Вместе с тем прикосновение пальца больного к нижней челюсти или щеке на стороне, в которую спонтанно поворачивается голова во время приступа, иногда заметно уменьшает мышечное напряжение. У длительно болеющих на стороне, противоположной той, в которую поворачивается во время прступов голова, возникает гипертрофия грудино-ключично-сосцевидной мышцы, трапециевидной мышцы и глубоких мышц шеи. У отдельных больных удается наблюдать трансформацию спастической кривошеи в торсионную дистонию, что может расцениваться как один из аргументов, позволяющих признавать патогенетическую общность этих клинических форм экстрапирамидной патологии. Однако имеются и отдельные клинические наблюдения, в которых доказано, что спастическая кривошея может быть обусловлена хроническим раздражением добавочного нерва. Подвижный спазм - Athetosis греч. Формахарактеризующаяся непроизвольными, неритмичными, медленными, вычурными движениями, преимущественно в дистальных отделах конечностей, гримасничанием, проявляющимися на фоне повышения мышечного тонуса. Атетоз возможен при детском церебральном параличе, гепатоцеребральной дистрофии, гипоксической энцефалопатии, торсионной дистонии. Односторонний атетоз возможен у детей, перенесших инсульт. Атетоз сочетается с другими двигательными расстройствами спастические парезы, торсионная дистония, хорея и др. Возникает в связи с изменением функционального состояния полосатого тела, ведущим к развитию медиаторного дисбаланса. Псевдоатетоз - Непроизвольные движения по типувозникающие в зоне выраженного нарушения глубокой чувствительности и, следовательно, афферентного контроля за положением частей тела. Может сопровождаться снижением мышечного тонуса. Отмечается, в частности, у больных с таламической рукой. Проявляется при исключении зрительного контроля. Повышения тонуса особенно значительны в аксиально расположенных мышечных группах, что ведет к непроизвольным изменениям положения туловища обычно вращательного характера. Чаще проявляется с детства имеет наследственное происхождение Торсионная дистония наследственнаяможет быть обусловлен гипоксией головного мозга или печеночной энцефалопатией. У взрослых иногда редко возникает вследствие сосудистых заболеваний головного мозга, травмы, глиальной опухоли, поражающей базальные ядра. При КТ возможны признаки поражения хвостатого и чечевицеобразного ядер. Почерк неровный, буквы чрезмерно крупные. Больной не в состоянии правильно нарисовать круг или другую геометрическую фигуру. Формахарактерная для поражений полушария мозжечка на стороне, ипсилатеральной патологическому процессу. Гиперметрия легко выявляется при выполнении. Нарушение диадохокинеза способности к совершению идентичных с обеих сторон, сменяющих друг друга противоположных движений: пронации и супинации предплечий и кистей вытянутых рук, сгибания и разгибания пальцев и т. На стороне пораженного полушария мозжечка движения замедленны избыточны. В результате они оказываются асимметричными. Чаще встречается тремор рук, головы, нижней челюсти, однако возможно возникновение тремора и в других частях тела. Он может проявляться в покое или при активных движениях. Его дифференцируют по локализации, частоте, амплитуде, симметричности, причинному фактору; различают тремор, проявляющийся в покое или при активных движениях. Тремор длительно расценивался как следствие дисфункции связей треугольника Гийена-Молларе: красное ядро зубчатое ядро контралатеральное нижнее оливное ядро. В настоящее время больше внимания уделяется не морфологическому субстрату тремора, а ведущим к его проявлениям расстройствам метаболических процессов в тканях головного мозга, прежде всего медиаторному дисбалансу относительный избыток катехоламинов, гистамина, недостаток серотонина, глицина. Тремор провоцируют эмоциональное возбуждение, гипогликемия, гиперкапния, гипертиреоз, феохромоцитома, уремия, передозировка адрено-миметических средств, катехоламинов в частности, препараты леводопыантидепрессантов, нейролептиков, кофеина, а также глюкокортикостероиды, препараты лития, препараты вальпроевой кислоты, абстинентный синдром, утомление в процессе физической работы. Тремор покоя - Тремор в покое, возникающий в связи с изменчивостью тонуса напряженных мышц. Статический тремор ритмичен, 46 колебаний в 1 с, амплитуда варианта, сгибательно-разгибательные движения пальцев и противопоставление I пальца остальным катание пилюль могут сочетаться с ротацией кисти. Целенаправленные движения ослабляют выраженность тремора. При полном расслаблении проксимальных мышц статический тремор исчезает, но так как больные редко достигают такого состояния, он преследует их в период бодрствования практически постоянно. Статический тремор часто сочетается. Тремор движения - Может подразделяться на: 1наиболее выраженный при определенных антигравитационных усилиях например, в положении с вытянутыми руками или отведенными плечами и согнутыми предплечьями ; 2который проявляется при изометрическом напряжении мышц например, при сжатии кистей в кулак ; 3возникающий при целенаправленных движениях конечности например. Динамический тремор характерен для эссенциального тремора, он может возникать при патологически усиленнома также при поражении мозжечка и его связей. Возможен у здоровых людей. Физиологический тремор проявление гиперадренергического состояния, перевозбуждения рецепторных структур мышечных веретен, нарушения деятельности дуги миотатического рефлекса. При этом происходит увеличение амплитуды физиологического тремора. Препараты из группы адреноблокаторов уменьшают выраженность физиологического тремора. Он исчезает немедленно после внутривенного введения их, усиливается при повышении адренерегической активности при тревоге, волнении, возбуждении, приеме адреномиметических средств, гипогликемии, феохромоцитоме, тнреотоксикозе, приеме кофеина, леводопы, теофиллина, антидепрессантов, фенотиазинов, бутирофенонов, тиреоидных гормонов, при абстинентом синдроме, а также при лечении глюкокортикостероидами, препаратами лития, при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком, висмутом, угарным газом, при повышенной физической нагрузке, усталости. В усилении физиологического тремора существенна значимость синхронизирующего влияния спинальной рефлекторной дуги. Частота тремора индивидуальна и может варьировать, чаще составляет 68 колебаний в 1. Эссенциальный тремор имеет преимущественно сгибательно-разгибательный характер. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, возможны спорадические случаи. Тремор сохраняется всю жизнь, при этом с годами обычно снижается его частота и нарастает амплитуда. Он исчезает или существенно уменьшается после приема небольшой порции алкоголя. Тремору могут сопутствовать, дискоординация, тики, привычные мышечные спазмы, мигрень, алкоголизм, врожденные невропатии. При внутривенном введении пропранолола эссенциальный тремор не уменьшается в отличие от тремора физиологического. На ЭМГ вспышки синхронной активности в мышцах-антагонистах. Описал в 1863 г. Диагностика эссенциального тремора не исключает развития в последующем. При этом значителен компонент катания пилюль, счета монет. Паркинсонический тремор наиболее выражен в дистальных отделах конечностей, но может проявляться и дрожанием губ, языка, нижней челюсти, реже бывает тремор головы. Мышечная ригидность может гасить тремор. Механизм тремора реализуется за счет проведения патологических импульсов из соматомоторных участков коры большого мозга к a -мотонейронам через кортико-спинномозговые пути. Это подтверждается устранением тремора при повреждении рострального отдела пирамидного тракта. Во время произвольных движений происходит слияние моторных разрядов их десинхронизация с последующим угнетением тремора. Паркинсонический тремор, вероятно, программируется в подкорковых структурах и для его возникновения необязательна периферическая сенсорная обратная связь; поэтому пересечение задних корешков его не устраняет. Выраженность тремора коррелирует с дефицитом гомованилиновой кислоты в бледном шаре. Кроме статического тремора, при паркинсонизме возможен и динамический тремор. Так, изометрическое сокращение мышц, например сжатие кисти в кулак, может провоцировать тремор, при котором на ЭМГ выявляется синхронное сокращение антагонистических мышц. Обнаружена корреляция частоты симптома зубчатого колеса с частотой динамического тремора, а не статического тремора. В эксперименте показано, что паркинсонический статический тремор может вызываться повреждением нигростриарных дофаминергических путей, красноядерно-спинномозговых волокон, а также руброоливоденторубральной цепи, которая в норме модифицирует поступление импульсов в вентролатеральиые ядра таламуса. Статический тремор уменьшают препараты L-ДОФА, но они не влияют на и даже могут его усиливать. Динамический тремор напоминает усиленный и может хорошо поддаваться лечению анаприлином. Тремор мозжечковый - Вариант. При интенционном треморе наблюдается толчкообразное, ритмичное дрожание конечностей с частотой 35 колебаний в 1 с при удержании их в фиксированном положении. Амплитуда дрожания значительно нарастает во время требующих точности движений, особенно при приближении к цели. Характерен при поражениях мозжечка и его связей, потому нередко может быть проявлением рассеянного склероза, спиноцеребеллярных дегенерации, оливопонтоцеребеллярной дистрофии, опухоли мозжечка. Причинами его могут быть также дистрофия гепатоцеребральная, интоксикация барбитуратами, дифенином, ртутью, литием, 5-фторурацилом, алкоголем, наследственная сенсорная невропатия болезнь Дежерина-Соттапоражение красных ядер их связей, а также травмы с повреждением мозжечка и мозгового ствола. Появляется на стороне пораженного полушария мозжечка. Интенционный тремор нередко сочетается с мозжечковой атаксией. Интенционному тремору часто сопутствует мышечная гипотония, утомляемость и неспособность поддержать фиксированное напряжение мышц. При поражении мозжечка значимо нарушение обратных связей, корригирующих акт движения на уровне коры большого мозга. Стабильность этой супрасегментарной обратной связи нарастает при увеличении нагрузки и усилении напряжения мышц конечностей. В связи с этим в такой ситуации амплитуда тремора обычно уменьшается. Поза Ромберга - Проба для выявления. Больной стоит, плотно сдвинув ступни и закрыв глаза, руки при этом могут быть вытянуты. При статической атаксии в этой позе он неустойчив, покачивается и при этом может преимущественно отклоняться вперед, назад или в сторону. Отклонение назад или вперед обычно указывает на поражение червя мозжечка; если поражено полушарие мозжечка, то характерно отклонение или падение в его сторону. Описал немецкий врач Поза Ромберга усложненная - Проба для выявления статической атаксии. Больной стоит, поставив ступни на одной линии, одну перед другой; глаза при этом закрыты, руки могут быть вытянуты вперед или разведены в стороны. Проявления неустойчивости больного оценивают так же, как и. Парафазии могут быть литеральными или вербальными, они соответственно характеризуются пропусками, заменой, перестановками или повторением звуков или слов. Салат словесный - Форма нарушения речи, характеризующаяся изобилием речевой продукции, которая, однако, непонятна окружающим в связи с обилием. Встречающиеся иногда в речевом потоке слова произносятся случайно и не к месту. В тяжелых случаях больной не может читать ни вслух, ни про себя, в более легких случаях чтение возможно, но при этом появляются пропуски и перестановки букв литеральная паралексияпропуски и замены слов вербальная паралексиянепонимание прочитанного. Алексия часто сочетается с афазией и аграфией. При отсутствии афазии алексия может быть с нарушением письма или без. Алексия с нарушением письмавозникающая в связи с буквенной алексия оптическая наблюдается при поражении коры угловой извилины теменной доли поле 39 согласно архитектонической карте Бродманна доминантного полушария большого мозга. При алексии без аграфии очаг поражения находится в коре медиальной части затылочной доли и в валике мозолистого тела. Алексия при поражении этой зоны головного мозга обычно сопровождается правосторонней и цветовой. Обычно сочетается с. В тяжелых случаях больной вообще не в состоянии писать, в относительно легких случаях письмо возможно, но выявляются вербальные и литеральные параграфии, проявляющиеся заменой, пропусками, перестановками букв и слов. Иногда, обычно при поражении задних отделов средней лобной извилины левого полушария большого мозга поле 6 согласно архитектонической карте Бродманнаотмечается изолированная аграфия, связанная. Хеншена симптом - Нарушение способности к проведению счетных операций, особенно опирающихся на внутренние пространственные схемы, в частности оперирование с многозначными числами, в которых значение каждой цифры определяется ее разрядом. Возможный признак поражения задних отделов теменно-височной области левого полушария. Часто сочетается с, алексией оптической. Описал шведский патолог При этом больной находится в бодрствующем состоянии и способен понимать речь, правильно говорить, осознавать задачу, а также поддерживать адекватные мотивации. Страдают способности к сохранению информации, ее вспоминанию и воспроизведению. Амнезия сказывается практически на всех видах психической деятельности. Она возникает, в частности, при поражении медиобазальных отделов полушарий большого мозга, особенно гиппокампа и других структур, составляющих так называемый гиппокамповый круг или круг Пейпица, включающий также свод, ядра таламуса, сосцевидное тело. Расстройство памяти при этом имеет модально-неспецифический характер. Они являются следствием поражения ассоциативных зон коры полушарий большого мозга. К этой же форме относятся и, агнозия пространственная,агнозия пальцевая, астереогноз. Иногда возможна дифференциация сенсорной амузии расстройство узнавания знакомых мелодий и моторной амузии невозможность воспроизведения знакомой мелодии. Чаще же встречается их сочетание. Признак поражения верхней височной извилины субдоминантного полушария большого мозга. Схемы тела нарушения - Схема тела образ собственного тела, который складывается с раннего возраста на основе тактильных, кинестетических и зрительных и других ощущений. Нарушение схемы тела вариантведет к неадекватному восприятию собственного тела, отдельные части которого на противоположной патологическому очагу стороне представляются измененными по размерам и форме метаморфопсия, ее разновидности макро- и микроморфопсии. Наблюдается при поражении коры теменной доли поля 30 и 40 согласно архитектонической карте Бродманна обычно в правом полушарии. При локализации очага в аналогичной зоне левого полушария соматоагнозия встречается в 7 раз реже. Может быть признаком органического поражения таламопариетальной системы опухоль, инсульт, контузионный очаг и др. При этом обычно сочетается стяжелым общим состоянием. Соматоагнозия может быть и одним из проявлений дереализации и деперсонализации при эпилепсии, шизофрении и др. Редлиха синдром - Анозогнозия anosognosia; греч. Вариант в случаях обширного поражения теменной доли субдоминантного, обычно правого, полушария. При этом у больного нарушено восприятие собственных физических дефектов на стороне, противоположной патологическому очагу: конечностей, гемианалгезии и др. При этом он может вообще игнорировать левую половину тела геми и окружающее пространства. Описал в 1893 г. Anton 1858-1933в 1911 г. Redlich 1866-1930в 1914 г. Нарушение восприятия собственного тела и его частей. Отдельные части тела голова, рука, нога могут восприниматься измененными, непропорциональными по размеру или отсутствующими. Описал в 1898 г. В норме приобретенные навыки зависят от сформированных схем движений, которые запоминаются и могут при соответствующих обстоятельствах воспроизводиться. Любая осознанная деятельность при этом состоит из этапов. Первым из них является побуждение к действию, возникающее в стимулирующей ситуации. У большинства людей побуждение к действию, включение ранее усвоенной схемы двигательного акта и ее реализация сопряжены с состоянием левой теменно-височной области, имеющей связи с левой премоторной зоной, которая контролирует движения правой руки, а оттуда через мозолистое тело с двигательной зоной правого полушария, которая контролирует движения левых конечностей. В связи с этим поражение срединных отделов мозолистого тела ведет к апраксии в левых конечностях, поражение же левой теменно-височной области может вести к тотальной апраксии. Апраксия выявляется при выполнении больным определенных двигательных актов больной должен показать, как он пользуется расческой, зубной щеткой, инструментом, повторить жесты врача и др. По предложению немецкого психиатра Liepmann 18 63-1925 выделяют идеаторную, моторную и конструктивную апраксии. В дальнейшем описывались и другие ее формы. При этом особенно значительными в изучении апраксии и других высших психических функций признаются работы отечественного нейропсихолога Лурия и его школы. Может быть разноименной или одноименной. Различают гетеронимные формы гемианопсии: 1при которой слепыми оказываются наружные височные половины полей зрения; 2характеризующуюся тем, что выпадают внутренние носовые половины обоих полей зрения. В первом случае обычно страдает зрительный перекрест чаще при опухоли гипофизаво втором поражены его наружные отделы следствие двусторонних базальных аневризм и т. Гомонимная гемианопсия бывает правосторонней или левосторонней. Она обусловлена поражением зрительного тракта или же подкорковых зрительных центров их связей с корковым отделом зрительной системы, расположенным на медиальной стороне затылочной доли в зоне шпорной борозды поле 17 согласно архитектонической карте Бродманна. При этом, если зрительный анализатор поражен до латерального коленчатого тела, возможны снижение реакции зрачков на свет и со временем наступающие признаки первичной атрофии зрительного нерва, отчетливее выраженные на противоположной патологическому очагу стороне. Если же поражение зрительного анализатора локализуется проксимальнее латерального коленчатого тела, гомонимная гемианопсия не сопровождается нарушением зрачковых реакций изменением состояния глазного дна. Описал немецкий офтальмолог Фибриллярные подергивания - Изолированное десинхронизированное подергивание отдельных миофибрилл языка, мышц туловища, конечностей. Признак раздражения тел периферических мотонейронов. Активность фибрилляций столь мала, что их не всегда удается увидеть через кожу. Выявляются они в процессе электромиографического исследования у больных, в частности в предпаралитической стадии острого полиомиелита Коллисра симптомпри спинальных амиотрофиях, боковом амиотрофическом склерозе. Фасцикулярные подергивания - Раздражение аксонов периферических двигательных нейронов, ведущее к тому, что иннервируемые ими мышечные волокна могут сокращаться спорадически, отдельно от других двигательных единиц. В результате этого возникают выявляемые при визуальном осмотре непроизвольные подергивания мышечных пучков. Их можно зарегистрировать и с помощью электромиографии. Миофасцикуляции характерны для таких заболеваний, как боковой амиотрофический склероз, дисциркуляторная миелопатия, спинальные амиотрофии, предпаралитическая стадия эпидемического полиомиелита и др. Описал в 1841 г. Если же ногу согнуть и в коленном суставе, то болевые ощущения уменьшаются или исчезают и одновременное сгибание бедра становится возможным в значительно большем объеме. Описал в 1881 г. Наблюдается при бедренного нерва синдроме. Описал немецкий врач Штрюмпелля-Мацкевича симптом - Резкая боль в паховой области, иррадиирующая на переднюю поверхность бедра при максимальном сгибании голени у лежащего на животе больного. Наблюдается при бедренного нерва синдроме. Описали Masceviz и немецкий невропатолог Линдера симптом - Боль при резком активном или пассивном сгибании головы лежащего на спине больного с выпрямленными ногами, возникающая на уровне поражения спинномозговых корешков. Описал итальянский невропатолог Руки при этом полусогнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу. Паркинсонизм - Состояние, подобное Паркинсона болезни, проявляющееся у больных эпидемическим энцефалитом, энцефалопатией атеросклеротической, после черепно-мозговой травмы, интоксикаций имеющее клиническую картину, сходную с болезнью Паркинсона. При этом признаки синдрома могут появиться в любом возрасте, однако чаще он развивается у лиц, имеющих к нему врожденную предрасположенность. Синдром представляет собой сочетание акинезии или гипокинезии, мышечной ригидности. При этом возможно преобладание любого из этих патологических феноменов или сочетания двух из них при слабой выраженности третьего, что определяет клиническую форму синдрома паркинсонизма в каждом конкретном случае акинетическая, ригидная, дрожательная, акинетикоригидная и др. Наряду с отмеченными расстройствами в двигательной сфере обычно имеются нарушения физиологических синкинезий, постуральная неустойчивость, нарастание инерции движений инерции покоя, элементы депрессивного синдрома, замедленность мышления брадифрениявыраженные вегетативные нарушения. Проявления синдрома паркинсонизма обусловлены главным образом снижением продукции медиатора дофамина дофаминергическими нигростриарными нейронами, вторичным изменением функций полосатого тела и бледного шара. В основе заболевания лежит медиаторный дисбаланс: недостаток дофамина и относительный избыток ацетилхолина. В его основе может быть унаследованная или возникшая под влиянием наслоившихся эндогенных или экзогенных факторов недостаточность фермента тирозингидроксилазы, обеспечивающего трансформацию тирозина в ДОФА предшественник дофамина. В клинической картине синдрома паркинсонизма принято выделять три стадии: 1 умеренно выраженные проявления, которые не ограничивают профессиональных возможностей и социально-бытовой активности больного; 2 больной теряет способность выполнять профессиональные обязанности и утрачивает некоторые бытовые навыки; 3 теряет способность к самообслуживанию. Крюше-Верже симптом - Замедленность движений, отсутствие эмоциональной живости и выразительности двигательных актов в процессе общения. Описали при французские невропатологи Gruchet 18751959 и В связи с этим возникают безынициативность, пассивность, неспособность больного начать движение. Имеет место, в частности. Нарушение движений в форме ограничения их темпа и объема. Мышечная сила при этом сохранна. Характерны редкое мигание,микрография, отсутствие или слабая выраженность физиологических синкинезий. В отличие от спастичности ригидность проявляется в большей степени в тех мышцах, которые обеспечивают сгибание туловища, может быть также выраженной и в мелких мышцах лица, языка, глотки. При ригидности сопротивление пассивным движениям постоянно свинцовой трубки симптом ; сухожильные рефлексы сохранены. Особой формой мышечной ригидности является зубчатого колеса симптом. Амиостатический синдром - Сочетание см. Характерно для наиболее часто встречающейся акинетико-ригидной формы. Возможный признак Паркинсона болезни, энцефалопатии дисциркуляторной, Бинсвангера атеросклсротической энцефалопатии, Альцгеймера болезни, Крейтцфельда-Якоба болезни, Шая-Дрейджера синдрома, прогрессирующего надъядерного паралича. Описал немецкий невропатолог Чаще является одним из признаков. Дисфагия паралитическая -обусловленная парезом или параличом мышц, обеспечивающих глотание. Это обычно является следствием двустороннего поражения блуждающего нерва и его ветви возвратного гортанного нерва. Больной в состоянии говорить только беззвучным шепотом. Возникает вследствие двустороннего поражения блуждающего нерва или его ветви возвратного гортанного нерва Ортнера симптом. Возможный признак опухоли гортани. Чаще возникает как одно из проявлений. При полной сохранности понимания речи окружающих, письма и чтения про себя нарушается собственная артикулированная речь; словарь и грамматический строй ее при этом остаются ненарушенными. Особенно страдает артикуляция согласных, речь замедлена, иногда прерывиста. Является, в частности, одним из проявлений иследствием поражения мозжечка и его связей, базальных узлов, премоторных отделов коры доминантного полушария. Различные формы дизартрии в 1973 г. При этом голос становится слабым, глухим, истощающимся. Гласные и звонкие согласные оглушены. Тембр речи изменен по типу открытой гнусавости, смазана артикуляция согласных звуков. Прежде всего обычно упрощена артикуляция щелевых согласных д, б, т, п. Гласные и звонкие согласные оглушены. Возможны избирательные расстройства произношения отдельных звуков в связи с вариабельностью степени вялого пареза отдельных мышц речедвигательного аппарата. Речь замедлена, быстро утомляет больного. Дефекты речи им осознаются, но преодоление их невозможно. При этом голос слабый, сиплый, хриплый; темп речи замедлен, тембр ее гнусавый, особенно при произнесении согласных со сложным артикуляционным укладом р, л, ш, ж, ч, ц и гласных заднего ряда е. Артикуляция твердых согласных звуков нарушается в большей степени, чем мягких. Концы слов нередко не договариваются. Больной осознает дефекты артикуляции, активно старается их преодолеть, но при этом только повышается тонус мышц, обеспечивающих речь, и нарастание проявлений дизартрии. Атаксия артикуляторная -возникающая в связи с атаксией мышц речедвигательного аппарата, обусловленной поражением мозжечка и его связей. Речь при этом замедлена, затруднена, толчкообразна, с подчеркнутым разделением на слоги иногда паузой между. Модуляции голоса обычно не соответствуют смыслу речи. Ударение ставится ритмично, через равные промежутки. Походка петушиная - При поражении седалищного или общего малоберцового нервов больной во время ходьбы высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и npи этом хлопает передней частью стопы носком о пол. Установить причину изменения возбудимости мышц при этом на основании клинической картины нередко бывает затруднительно. Это может быть повышение миотатического рефлекса при растормаживании сегментарной рефлекторной дуги или же изменение состояния нервно-мышечных синапсов, электролитно-ионного потенциала мембран мышечных клеток. Различаются судороги по характеру миоклонические, клонические и тонические, по механизму развития эпилептические и неэпилептические, по распространенности генерализованные, односторонние и локальные. Профессиональные спазмы провоцируются определенным характером физической работы и, вероятно, проявляются у людей с врожденной предрасположенностью к мышечным спазмам, обусловленной скрытым медиаторным дисбалансом в экстрапирамидных структурах головного мозга. Могиграфия - Наиболее часто встречающийся в форме локальной пароксизмальной тонической судороги. Возникает в мышцах руки, как правило, во время акта письма. Судорога обычно появляется сначала в пальцах и затем распространяется в проксимальном направлении, может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда возникновением в той же руке. Профессиональная болезнь писцов и вообще людей, которым приходится много писать врачи, канцелярские служащие, студенты и др. Возможный признак гипоманиакального или маниакального состояния. Может свидетельствовать о гипоманиакальном или маниакальном состоянии, иногда наблюдается при некоторых органических заболеваниях нервной системы, например при рассеянном склерозе. Одной из причин эйфории может быть применение некоторых лекарственных препаратов АКТГ, кортикостероиды, психостимуляторы, антидепрессанты, адреномиметические и антихолинэстеразные средства, препараты щитовидной железы, наркотические средства. Характерен аффективный разряд с помрачением сознания, за которым следуют апатия, безразличие, часто глубокий сон. Обычно сопровождается частичной или полной амнезией. Высшая степень восторженности, воодушевления, счастья. При этом возможно аффективное изменение сознания, приводящее к нарушению контакта с внешним миром. Лунатизм - Somnambulismus; лат. Во время ночного сна, обычно во время первой его трети, под влиянием внешних раздражителей свет луны, настольной лампы и др. При этом проявляются функционирование сенсорных систем и координированность движений, позволяющие преодолевать подчас опасные препятствия. Во время сомнамбулизма у больного амимичное лицо, пристальный взгляд, он слабо реагирует на попытки окружающих влиять на его поведение или вступать с ним в общение. Чтобы разбудить его, требуются значительные усилия. Приступ сомнамбулизма развивается в период сна медленного и продолжается до 15 мин. Возвратившийся в постель или уложенный в нее больной продолжает спать. При пробуждении утром проявления сомнамбулизма в памяти не сохраняются. Если больной разбужен во время приступа, он некоторое время оказывается дезориентированным, рассеянным, встревоженным, иногда его охватывает страх, и при этом он может совершать неадекватные, опасные для него действия. Проявления сомнамбулизма им и в таких случаях амнезируются и объяснены быть не могут. Сомнамбулизм обычно наблюдается у детей и молодых людей с повышенной эмоциональностью, гиперсенситивностью. Принято рассматривать как проявление невроза, психопатии. По клиническим данным и по данным электроэнцефалографии состояние сомнамбулизма иногда приходится дифференцировать от ночного припадка височной эпилепсии. Сомнамбулизм часто сочетается с ночными страхами. В развитии обоих феноменов придается значение генетическим, органическим и психологическим факторам. Эти состояния особенно характерны для больных эпилепсией, психопатией. Особенно часто наблюдается у больных с атеросклеротической энцефалопатией, а также при выраженном астеническом состоянии. Эмоциональное оскудение - Выражается в постепенном обеднении и ослаблении эмоциональных реакций, вплоть до их исчезновения. При этом прежде всего исчезают высшие эмоции этические, эстетические и т. Характерна для шизофренического процесса. Больной деятелен, стремится подшутить, устроить подвох. При этом бестактен, некритичен, в отношениях с людьми теряет чувство меры и дистанции. Мория может быть признаком органического поражения лобных долей мозга или общей интоксикации, маниакального состояния. Бремера синдром - Комплекс дефектов эмбриогенеза, проявляющихся преимущественно вдоль средней линии: высокое небо, расщепление неба и верхней губы волчья пасть и заячья губанеравномерный рост и неправильное расположение зубов, деформации черепа, грудной клетки. Имеются краниовертебральные аномалии, деформации позвоночника, расщепление дуг позвонков spina bifi daспинальные и краниальные оболочечные и оболочечно-мозговые грыжи, добавочные и несимметричные молочные грудные железы, ночное недержание мочи. Возможны клинические проявления синдрома сирингомиелии. Описал немецкий невропатолог Нарушения двигательных навыков в связи с инертностью стереотипов и обусловленные этим трудности переключения от одного действия к другому, возникающие при поражении Премоторной зоны коры большого мозга. Особенно отчетливы двигательные персеверации в контралатеральной патологическому очагу руке, но при поражении левой Премоторной зоны они могут проявляться и в обеих руках. Речь персеверативная - Персеверация лат. Следствие патологической инертности речедвигательного аппарата. Нередко при этом больные дают адекватный ответ лишь на первый вопрос, а затем повторяют его независимо от содержания последующих вопросов. Возможный признак лобного синдрома. На вопросы они отвечают односложно, зачастую после длительной паузы. Инициативы в речевом общении обычно не проявляют. При этом больной не может выделить основного, существенного, главного. В результате мышление характеризуется малой продуктивностью. Речь больного воспринимается как витиеватая, бесконечная лабиринтнаяпри этом, однако, подчас лишенная определенного смысла. Характерна при изменениях личности по эпилептическому типу, приатеросклеротической энцефалопатии. Замещение провалов памяти вымыслами, которые сам больной воспринимает как достоверные сведения. Проявления психастенического синдрома обычно имеют место на фоне астенического синдрома. Описал французский врач Внимание может быть активным следствие интеллектуальной, волевой активности или пассивным, обусловленным ориентировочными рефлексами внимание при этом обычно фиксируется не на значимом, а на ярком, необычном, неординарном. Наиболее сложная функция мозга, обеспечивающая возможность мышления, рационального познания, восприятия абстрактных понятий, их сущности, взаимосвязи, способность к суждению. В основе интеллекта лежат врожденные способности к научению, внимание, память, понимание, ассоциативное и логическое мышление, речь, опыт. Nystagmos дремота - быстроповторяющиеся непроизвольные ритмичные, за редким исключением, содружественные подергивания глазных яблок дрожание глаз. Различают два вида нистагма: маятникообразный, или качательный плавные синусоидальные колебанияи толчкообразный или клонический чередование медленной фазы и корригирующей быстрой фазы - соотношение длительности этих фаз чаще равно 1:3-1:5. Направление толчкообразного нистагма определяют по его быстрой фазе, так как при повороте взора в сторону быстрая фаза нистагма обычно бывает выражена четче. Выявляют визуальным методом и в процессе электронистагмографии, позволяющей изучать не только качественные, но и количественные его параметры. У здоровых лиц нистагм возникает в ответ на вестибулярные и оптокинетические раздражения вестибулярный и оптокинетический нистагм. Понятие "нистагм" может быть определено как двуфазная глазная осцилляция, представленная в основном медленными движениями глаз. Быстрые движения глаз, если они имеются, выполняют корригирующую функцию. Обе фазы нистагма почти равны по амплитуде. Нистагмоид - Единичные подергивания глазных яблок, возникающие при форсированных движениях взора в стороны, особенно при крайних его отведениях. Нистагм односторонний - Может быть ротаторным, вертикальным или горизонтальным. Возможен при грубом поражении среднего мозга или нижней части моста. При взгляде в стороны нистагм горизонтальный, при поворотах взора вверх или вниз вертикальный. При этом в связи с патологией шейного отдела позвоночника, чаще его остеохондроза, деформирующего спондилеза с разрастанием унковертебральных сочленений, возникает стеноз снабжающих кровью спинной мозг корешковых артерий, а также собственных сосудов спинного мозга. Наиболее часто страдают передние рога и задние отделы боковых канатиков спинного мозга, в которых проходят латеральные пирамидные пути. В результате возникают проявления, характерные для синдрома бокового амиотрофического склероза: спастико-атрофический парез рук, спастический парез ног. Третьим характерным клиническим признаком является нарушение проприоцептивной чувствительности в ногах. Могут наблюдаться признаки синдрома Лермитта. Указанные проявления часто сочетаются с цервикалгией. При миелографии и МРТ-исследовании могут быть выявлены признаки сдавления оболочек спинного мозга и подпаутинного пространства в связи с воздействием на них утолщенной желтой связки или костных разрастании. Может сочетаться с другими проявлениями неврастенического синдрома или ипохондрического синдрома. Признак невроза и некоторых психических заболеваний. При этом через некоторое время после нанесения раздражения латентный период возникает неприятное, тягостное, трудно локализуемое болевое ощущение с периодом последействия. Возможное проявление частичного поражения периферических нервов, их регенерации, таламического синдрома. Возможный признак патологии теменной доли мозга, таламуса или чувствительных проводящих путей в спинном мозге. Проявляется нечеткостью движений, требующих одновременного сокращения нескольких мышц или мышечных групп. Наблюдается при поражениях мозжечка. Асинергия по Бабинскому в положении стоя. Бабинского на асинергию тест 1 - Стоящему больному предлагают прогнуться назад, запрокинув при этом голову. В норме в таком случае происходит сгибание коленных суставов, при мозжечковой патологии в связи с это содружественное движение отсутствует и больной, теряя равновесие, падает. Описал французский невропатолог Асинергия по Бабинскому в положении лежа. Бабинского на асинергию тест 2 - Больному, лежащему на твердой плоскости с вытянутыми ногами, разведенными на ширину надплечий, предлагают скрестить руки на груди и затем сесть. При наличии мозжечковой патологии в связи с отсутствием содружественного сокращения ягодичных мышц проявление больной не может фиксировать на площади опоры ноги и таз, в результате ноги поднимаются и сеть ему не удается. Затруднения при выполнении пробы могут испытывать и люди с дряблой или ожиревшей брюшной стенкой. Описал французский невропатолог Проявляется при поражении мозжечка и его связей. Описал у больных рассеянным склерозом французский невропатолог Возможны моноплегия плегия одной конечностигемиплегия плегия мышц, одной половины телатриплегия плегия мышц трех конечностейтетраплегия плегия мышц всех четырех конечностейдиплегия плегия идентичных мышц обеих половин телапараплегия нижняя или верхняя паралич обеих ног или рук. По аналогии с параличами может иметь различную распространенность монопарез, гемипарез, парапарез и др. Для оценки степени сохранности активных движений принято пользоваться 6-балльной системой: 5 баллов нормальная сила; 4 балла больной способен поднимать конечность, преодолевая легкое сопротивление; 3 балла больной способен поднимать конечность, если этому не оказывается сопротивление; 2 балла движения возможны только в горизонтальной плоскости; 1 балл возможны активные движения лишь очень малой амплитуды; 0 баллов движения отсутствуют. Паралич спастический - Паралич отсутствие активных движенийсопровождающийсяповышением растормаживанием сухожильных миотатических рефлексов, дуги которых замыкаются в спинном мозге или в мозговом стволе, появлением, и синкинезий патологических, угнетением кожных рефлексов. При этом сохраняется электровозбудимость мышц и нервов. Возникает при поражении центральных двигательных невронов, их аксонов и сопутствующих им других двигательных проводящих путей, идущих от базальных ядер, красного ядра, черного вещества, ретикулярной формации, вестибулярных ядер к периферическим двигательным невронам. При центральном параличе всегда нарушена функция группы мышц и никогда не страдает изолированно одна мышца. Выделяют следующие варианты офтальмоплегии: 1 наружную следствие поражения отводящего, блокового нервов и двигательной части глазодвигательного нерва, в результате развивается паралич поперечнополосатых мышц глазного яблока при сохранности аккомодации и реакций зрачка на свет; 2 внутреннюю, возникающую при поражении парасимпатической части глазодвигательного нерва, что проявляется изолированным параличом ресничной мышцы и сфинктера зрачка, регулирующих конфигурацию хрусталика, состояние сфинктера зрачка. В результате возникают расширение зрачка, нарушение реакции его на свет иридоплегия и паралич ресничного тела цилиоплегияведущий к параличу аккомодации. Возможна также полная офтальмоплегия. Иногда сопровождается вертикальным нистагмом и ослаблением реакции зрачков на свет. Возникает при поражении парацентрального отдела ретикулярной формации мозгового ствола в покрышке моста и рострального ядра медиального продольного пучка в среднем мозге на уровне пластинки крыши среднего мозга или задней спайки, входящей в состав эпиталамуса. Возможный признак опухоли шишковидного тела, окклюзии перфорирующих артерий средней линии ветвей базилярной артерии с формированием двусторонних инфарктов среднего мозга. Описал в 1886 г. Прево симптом - При нарушении функций коркового центра взора кора задней части средней лобной извилины, поля 6 и 8 и связанных с ним надъядерных путей прекращаются нисходящие нервные влияния, необходимые для содружественного движения глаз в противоположную сторону. Часто встречающееся проявление нарушения мозгового кровообращения в бассейне средней мозговой артерии. Описал швейцарский врач Признак двустороннего поражения медиальных продольных пучков и соседних с ними структур ретикулярной формации в покрышке среднего мозга. Острое поражение лобной доли, например, при парциальной эпилепсии и геморрагическом инсульте может привести к временному повороту взора в сторону, противоположную патологическому очагу, и ограничению произвольных содружественных движений глазных яблок в сторону очага вследствие раздражения коркового центра взора синдрома. При этом возможна сохранность спонтанных движений глаз, что наблюдается, в частности, при проверке офтальмоцефалического рефлекса. Причиной такого поражения чаще является инсульт. Необходимо дифференцировать с параличом взора при поражении моста головного мозга в случаях нарушения функции мостового центра взора. Мышечный тонус невысок, пирамидные патологические знаки могут отсутствовать. Паралич бульбарный - Сочетанное поражение каудальной группы черепных нервов языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного. Возникает при нарушении функций их ядер, корешков, стволов. Проявляется илив частности носовым оттенком речи назолалия или утратой звучности голосарасстройством глотания. Возможны атрофия и в языке, проявления грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц, вестибулярные расстройства. Обычно угасают небные, глоточные и кашлевой рефлексы. Особенно опасны возникающие при этом дыхательные нарушения и сердечно-сосудистые расстройства. Паралич псевдобульбарный - Сочетанное нарушение функций каудальной группы черепных нервов, обусловленное двусторонним поражением идущих к их ядрам корково-ядерных путей. При этом клиническая картина напоминает проявленияно мышц имеют тонус их повышен, нет гипотрофии,а глоточный, небный, кашлевой, нижнечелюстной рефлексы повышены. Кроме того, характерна выраженностьнеконтролируемые эмоциональные реакции насильственный плач, реже насильственный смех. Может возникать во время эпилептического припадка или при кровоизлиянии в полушарие большого мозга. В первом случае отклонение взора исчезает с прекращением припадка, при геморрагических инсультах может удерживаться в течение нескольких минут, иногда нескольких часов и обычно сменяется поражения коркового центра взора синдромом. Обеспечивает подготовку к движению, сохранность равновесия и позы, способность сопротивляться перерастяжению мышцы. В норме, даже будучи расслабленной, мышца находится в состоянии некоторого напряжения. При сохранении фиксированной позы и при движениях возникает сокращение одних мышц и расслабление. Соотношение тонуса мышц агонистов и антагонистов их реципрокность изучал английский физиолог Шеррингтон. При нарушении иннервации мышцы тонус ее может нарастать по контрактильному или пластическому типу. При деиннервации мышцы тонус ее резко снижается, так как она лишается регулирующих влияний со стороны нервной системы. Состояние тонуса мышц оценивается в процессе наблюдений за активными движениями больного, при осмотре и ощупывании его мышц, при пассивных изменениях положения в пространстве частей тела больного. Снижение или отсутствие тонуса гипотония или атония мышц, нормальный тонус нормотония мышц, высокий тонус мышечная гипертония, которая может быть спастической или пластической. Гипертония мышечная спастическая - Спастическое напряжение мышц, при этом мышечный тонус неравномерный, возможны складного ножа феномен, отдачи феномен, выявляются защитные рефлексы и другие признаки. Является характерным признаком поражения структур, связующих центральный двигательный нейрон с периферическим. При остром поражении их на уровне головного мозга спастический тонус обычно возникает не сразу, некоторое время парализованные мышцы оказываются вялыми, однако сухожильные рефлексы при этом сохраняются или повышаются. Спастический тонус связан с чрезмерной активностью периферических мотонейронов, высвободившихся от тормозящих воздействий со стороны структур ретикулярной формации мозгового ствола. При этом в руках обычно преобладает тонус в мышцах-сгибателях, в ногах в разгибателях. Описал в 1896 г. Наступает клоническое сокращение икроножных мышц, и стопа больного ритмично сгибается и разгибается в течение всего периода, пока сохраняется натяжение пяточного сухожилия. Клонус стопы может быть и спонтанным, если больной опирается передней частью стопы об пол или о спинку кровати. Иногда клонус стопы выявляется и при неврозах, но тогда он неритмичен и непостоянен, имеет изменчивую амплитуду. Являются физиологическими у детей в возрасте до 23 лет. Позже тормозное влияние на них оказывают базальные узлы и кора большого мозга. При поражении этих структур мозга, а также их связей с отмеченными выше ядрами черепных нервов и проявляются рефлексы орального автоматизма. Они вызываются раздражением оральной части лица и проявляются вытягиванием вперед губ сосательным или поцелуйным движением. Характерны, в частности, как одно из проявлений. Бехтерева оральный рефлекс - Легкое постукивание молоточком по верхней губе больного или по его пальцу, положенному поперек на губы, вызывает непроизвольное выпячивание губ. Описал отечественный невропатолог Оппенгейма сосательный рефлекс - Штриховое раздражение губ ведет к появлению сосательных движений. Описал немецкий невропатолог Вюрпа губной рефлекс - Непроизвольное вытягивание губ, напоминающее сосательное движение, возникающие в ответ на штриховое раздражение верхней губы или ее перкуссию. Описали французские врачи Оппенгейма оральный рефлекс - Штриховое раздражение губ, кромевызывает жевательные, а иногда и глотательные движения. Описал немецкий невропатолог Описал немецкий врач Escherich 1857-1911. Щечный рефлекс - При постукивании молоточком по щеке возникает выпячивание губ. Янишевского рефлекс - В ответ на раздражение шпателем губ, твердого неба, десен возникает тоническое смыкание челюстей. Обычно проявляется при поражении лобных долей мозга. Описал отечественный невропатолог Аствацатурова носогубный рефлекс - Постукивание молоточком по спинке или кончику носа вызывает сокращение круговой мышцы рта и выпячивание губ. Описал отечественный невропатолог Рефлекторная дуга замыкается на уровне подкорковых структур. Торможение рефлекса обеспечивает кора большого мозга. Вызывается штриховым раздражением кожи ладони в области тенара. При этом на той же стороне возникает сокращение подбородочной мышцы. В норме вызывается у детей до 4-х летнего возраста. У взрослых может вызываться при корковой патологии, при поражении корково-подкорковых, корково-ядерных связей, в частности. Описали румынский невропатолог Marinescu 1863-1938 и французский врач Зияющую глазную щель при этом заполняет лишь склера симптом Белла. Следствие круговой мышцы. Описал шотландский врач Ch. Водянка мозга - Проявляется расширением желудочковой системы и может быть открытой или закрытой. Нередко сопровождается нарушениями в двигательной сфере изменением высших психических функций. Развивающаяся в раннем детском возрасте гидроцефалия ведет к расхождению костей черепа и в связи с эти к его увеличению и деформации. Иногда дифференцируют внутреннюю гидроцефалию расширение желудочковой системы мозга и наружную гидроцефалию расширение подпаутинных пространств, ликворных цистерн. При диффузных атрофических процессах в мозге обычно наблюдается их сочетание и тогда гидроцефалию расценивают как заместительную, компенсаторную или гидроцефалию ex vacuum. Янишевского-Бехтерева хватательный рефлекс - Непроизвольное схватывание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев. Наблюдается при обширном поражении преимущественно лобной доли, которому нередко сопутствуют повышение внутричерепного давления, смещение полушария большого мозга или выраженные сосудистые и метаболические расстройства. Описали отечественные невропатологи Хватательный феномен пальцев стопы. Гольдштейна Рейхманна лобный симптом - Тоническое сгибание пальцев стопы при штриховом раздражении подошвы или давлении на. Признак поражения лобных долей полушарий большого мозга. Описали польский невропатолог Herman, немецкие невропатологи Goldstein 1878-1956 и При этом характерны эмоциональные и вегетативные расстройства, иногда отдельные мышечные подергивания. Эти проявления могут возникать за несколько часов, а иногда за сутки и более. Чаще проявляется в форме илиоднако может быть и тоническим, клоническим, миоклоническим, атоническим. В патогенезе припадков решающее значение обычно имеют наследуемые особенности метаболизма мозговой ткани. Эпилептический припадок типа grand mal - После возможных и ауры проявляется острой потерей сознания, расширением зрачков и мышечной атонией. Падая, больной может получить травму. Они продолжаются до 30. При этом мышечный тонус сначала повышается в мышцах-сгибателях, но затем судороги охватывают всю скелетную мускулатуру и особенно выраженным оказывается тонус мышц-разгибателей. Глаза в это время широко раскрыты, зрачки широкие, на свет не реагируют, глазные яблоки иногда слегка дивергируют и повернуты вверх. Рот полуоткрыт, плечи отведены и ротированы кнаружи, предплечья полусогнуты, возможны разгибание и пронация предплечий, судороги в пальцах кистей по типу руки акушера. Ноги обычно приведены и ротированы кнаружи, большие пальцы стоп нередко разогнуты. В период тонической фазы припадка дыхание задержано, шейные вены вздуты, кожные покровы синюшны. Пульс частый, напряженный, АД повышено. Следующая фаза припадка. Она начинается с глубокого вдоха и дрожания конечностей, амплитуда которого быстро нарастает, возникают генерализованные клонические судороги, между которыми вскоре появляются все удлиняющиеся паузы. В процессе клонической фазы часто возникают прикусы языка, слизистой оболочки щек, гиперсаливация. При этом изо рта больного выделяется пенистая слюна, нередко окрашенная кровью. Повышена секреция трахеобронхиальных желез, отмечается гипергидроз. Постепенно уменьшается частота и амплитуда клонических судорог, их сменяют отдельные постепенно исчезающие мышечные подергивания. Длительность клонической фазы до 40-60. Затем наступает атония мышц, что ведет, в частности, к расслаблению сфинктеров и у пусканию мочи. Общая длительность припадка обычно в пределах 2-3 мин. После этого еще несколько минут отсутствуют зрачковые и роговичные рефлексы, сохраняется расстройство сознания эпилептическая. Постепенно это состояние переходит в сон. При восстановлении сознания больной жалуется на головную боль, боли во всем теле, разбитость. Припадок им полностью амнезируется, за исключением предвестников и ауры. После припадка возможныпсихомоторное возбуждение и другие психические расстройства. У детей тоническая фаза припадка иногда длительнее клонической, припадок может сопровождаться ушибами, прикусом языка, рвотой и недержанием не только мочи, но и кала. Во время припадка на ЭЭГ характерны ритмические разряды с частотой 8-14 Гц, низкой амплитуды с последующим возрастанием ее до 100-200 мкВ в период тонической стадии с переходом в разряды и в клонической стадии. Генерализованный эпилептический припадок, проявляющийся обычно в детском возрасте остановкой взора, кратковременным на 2-15 сек отключением сознания без судорог как бы блокадой моторной и психической активности. При этом обычны вегетативные проявления побледнение или покраснение лица, мидриаз, гиперсаливация и др. Абсанс чистый -проявляющийся только кратковременным на несколько секунд отключением сознания. При этом нет изменения мышечного тонуса. Во время такого абсанса больной сохраняет прежнюю позу, удерживает находящиеся в руках предметы. На ЭЭГ во время простого абсанса выявляются пароксизмы разрядов, имеющие структуру комплексов спайк-волна с частотой разрядов 3 Гц и квалифицируемые как признак типичного абсанса. Если простой абсанс возникает во время разговора, то больной замолкает, но с возвращением сознания продолжает прерванную фразу. О простом абсансе сам больной узнает обычно не по своим ощущениям, а по реакции окружающих. Абсанс сложный - Вариант сложного парциального припадка, во время которого кратковременное отключение сознания сопровождается другими неврологическими проявлениями атонией мышц, миоклониями, автоматизмами и др. Очаговые припадки - Могут быть простыми и сложными. Простые парциальные припадки бывают: 1 двигательные -адверсивные, речевые, постуральные; 2 сенсорные - соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, припадки головокружения эпилептического характера; 3 вегетативные; 4 с психопатологическими проявлениями - дисфазические, дисмнестические, аффективные, с иллюзиями и галлюцинациями. Сложные парциальные припадки делятся на: 1 начинающиеся как простые парциальные припадки с последующим нарушением сознания, иногда сочетающиеся с психическими автоматизмами; 2 начинающиеся с нарушения сознания и проявляющиеся, кроме того, очаговыми симптомами, возможными и при простых парциальных припадках, иногда сочетающиеся с психическими автоматизмами. Кроме того, возможны парциальные припадки. Браве-Джексона эпилепсия - Эпилепсия, обычно обусловленная очаговым органическим поражением мозга. Проявляется припадками в форме клонических соматомоторный джексоновский припадокили парестезий сома-тосенсорный джексоновский припадокили их сочетаний сенсомоторный припадоквозникающих в какой-либо определенной части тела при локализации патологического очага в зоне ее проекции на область пред- и тюстцентральных извилин противоположного полушария большого мозга. Эту форму эпилепсии в 1827 г. Bravais, а в 1863 г. Джексоновский марш - Если при возникают в ноге, они могут последовательно распространяться на всю половину тела больного и только после вовлечения в процесс мышц лица переходить. Если же судороги начинаются с мышц лица, они могут сразу же приобрести генерализованный характер. Описал английский невропатолог Паралич Тодда - илипроявляющийся в постпридаточном периоде после парциального или вторично-генерализованного эпилептического припадка. На ЭЭГ при этом регистрируются диффузные медленные волны. Постприпадочный паралич или парез может сохраняться до суток и способствовать выявлению эпилептогенного фокуса. Описал его в 1855 г. Могут быть трех видов: 1 массивные внезапные сокращения мышц тела и конечностей постоянного или периодического характера, иногда переходящие в судорожный припадок Миоклонус-эпилепсия наследственная2 внезапные мышечные сокращения, единичные или сериями, общие или ограниченной группы мышц с кратковременным выключением сознания; 3 молниеносные сокращения ограниченной группы мышц при сохранном сознании. Миоклонии иногда сочетаются с. Периодически гиперкинезы переходят в илимогут быть сенсорные или психосенсорные нарушения. Сознание при этом чаще сохраняется. Возможныконтрактуры, локальная гипотрофия мышц, участвующих в реализации миоклоний. Чаще наблюдается у людей, переболевших клещевым энцефалитом, но может быть обусловлена и другими причинами. Описал в 1894 г. All rights reserved end belong to "Medicina" publishing house.